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妇幼分院2019年度第一次科研沙龙学术交流活动顺利召开



发布日期:2019-07-30   来源:科技处  作者:

2019年7月29日下午,妇幼分院2019年度第一次科研沙龙学术交流活动邀请到中科院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所高大明教授和美国北卡罗来纳大学教堂山分校医学院生物化学和生物物理系刘鹏达教授。在我院3号楼2楼会议室,两位教授分别做了题为“转录因子GFI1在胃癌中的功能与调控机制研究”和“Targeting the MERTK/Akt signaling for cancer therapy”的学术报告。科研学术沙龙由王水院长主持。参加人员有妇幼各科室科研骨干,相关研究领域研究生等近100人。

 

高大明教授授课
 

高大明教授的报告重点聚焦在“转录因子GFI1在胃癌中的功能与调控机制研究”。胃癌是全球第三大癌症相关死亡的因素,但是胃癌细胞增殖的调控机制尚不清楚。高教授课题组的研究表明,转录因子GFI1与晚期胃癌的进展有关,其部分促进胃癌细胞增殖的机制是通过抑制胃泌素-2(GKN2)的转录。GFI1是FBXW7的降解底物,在胃癌中观察到FBXW7的降解。分析其机制,GSK3β介导的GFI1S94/S98磷酸化启动了其与FBXW7的相互作用,导致SCFFBXW7介导的泛素化和降解。进一步发现,一个不能降解的GFI1S94A/S98A突变体比野生型GFI1具有更强的促胃癌细胞增殖和肿瘤发生的能力。本研究揭示了GFI1在胃癌中的致癌作用,并对FBXW7的抑癌功能提供了机制上的解答。

 

刘鹏达教授授课

 

刘鹏达教授的报告重点聚焦在“Targeting the MERTK/Akt signaling for cancer therapy”。信号分子Akt在细胞增殖、存活和代谢中起着不可缺少的作用。翻译后修饰介导的Akt激活的机制已被广泛研究,但对Akt相互作用组的研究还很少。刘教授课题组的研究指出SAV1,一个HIPPO信号成分,能够抑制Akt,该功能独立于它在HIPPO信号中的作用。SAV1通过阻断Akt对质膜的移动来抑制Akt的活化。研究进一步发现肿瘤相关的SAV1突变,其结合Akt的能力受损,将导致Akt过度活化。研究还确定MERTK磷酸化Akt1-Y26,释放SAV1结合并允许Akt响应于典型的PI-3K途径激活。这项研究提供了一种新机制,该机制解释了肾癌中MERTK介导的Akt激活和存活信号。Akt的激活将导致癌症发生和治疗抵抗。

 

讲课现场

 

两位教授详尽的研究报告给大家带来许多启迪,激发了听课医师们的热烈讨论,两位教授对多位医师提出的问题进行了解答,有力促进妇幼科研人员思路开拓,相关国内外最新进展的学习。



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